Adaptation des graisses et performance d’endurance

Au cours de la dernière décennie, l’adaptation de la graisse a été citée comme une condition essentielle pour les athlètes d’endurance. Dans cet article, nous examinerons brièvement les mécanismes sous-jacents et si cela fonctionne réellement. Par Liam Darville

Adaptation des graisses et performance d’endurance

Les événements sous-maximaux dépendent fortement de l’oxydation des graisses en tant que carburant. Le corps humain, même relativement maigre, contient d’énormes réserves d’énergie sous forme de graisse. La capacité à utiliser les graisses pour produire de l’énergie est donc très utile pour les athlètes effectuant des activités d’une intensité sous-maximale.

Contexte

Le débat entre l’adaptation des lipides et l’adaptation des glucides à l’exercice a été âpre au cours des 10 à 20 dernières années. La littérature a montré les avantages des deux, cependant, il reste que les deux substrats, qui dépendent du mode d’exercice, de la durée et de l’intensité, ont un rôle à jouer. Dans l’article précédent, nous avons examiné le rôle des glucides dans l’exercice physique, en présentant la théorie répandue selon laquelle les glucides sont essentiels à une performance efficace à des intensités élevées. Alors, quand la consommation de graisse est-elle une considération importante?

L’oxydation des graisses se produit principalement dans l’exercice <65-70% VO2 max. Une fois que l’intensité supérieure à celle-ci est atteinte, les glucides deviennent le carburant principal. C’est ce que l’on appelle le «concept de crossover». La plupart des épreuves de longue durée> 3 à 4 heures (athlètes non élites) sont effectuées en dessous de ce seuil et le substrat utilisé sera donc généralement gros. L’accès à la graisse comme carburant nécessite de l’oxygène (O2) et est donc couramment appelé système aérobie.

Alors, pourquoi est-il important d’améliorer cela?

Outre la multitude d’avantages pour la santé associés à une capacité aérobique efficace, des améliorations de la performance d’endurance résultent de son augmentation.

Pourquoi?

Prolonger notre capacité à utiliser l’O2 pendant la production d’ATP retarde l’apparition de la fatigue, ce qui nous permet de faire de l’exercice plus longtemps et à une intensité donnée. La production d’énergie anaérobie (sans O2) entraîne une accumulation de lactate et d’ions H +. Il est intéressant de noter que contrairement à la croyance populaire, ce n’est pas l’accumulation de lactate qui cause la fatigue, mais le lactate est en réalité une partie importante de notre processus de production d’énergie. Ce sont en fait les ions H + qui induisent la fatigue. L’accumulation d’ions H + provoque une baisse du pH sanguin, augmentant l’acidité du sang. Cette acidité dénature les enzymes clés de la production d’énergie glycolytique, p. Ex. PFK et inhibe l’homéostasie du calcium dans le réticulum sarcoplasmique, perturbant ainsi la contraction musculaire. Cela se traduit par un arrêt ou une réduction significative de la capacité d’exercice. Une amélioration de la capacité aérobique et un passage à une utilisation plus importante de la graisse, alliés au retard de fatigue subséquent, à des intensités plus élevées seraient donc réellement bénéfiques pour l’athlète d’endurance.

N.B. Ces adaptations NE permettent PAS d’obtenir un véritable travail de haute intensité, la présence de glucides est toujours requise pour cela.

Pour l’exercice> 3-4 heures, une utilisation efficace de la graisse et une capacité aérobique accrue peuvent considérablement augmenter les performances sous-maximales

Les mécanismes

La disponibilité accrue de graisse stimule la lipase hormonale sensible (HSL), une enzyme responsable de «l’accès» aux réserves de graisse du corps, entraînant une disponibilité élevée d’acides gras libres (FFA). Logiquement, s’il y a une plus grande disponibilité de FFA, l’utilisation de la graisse augmentera par la suite. Cependant, ce n’est pas aussi simple que cela.

L’adaptation de la graisse se produit lorsque le corps est exposé à de plus grandes quantités de graisse, une adaptation améliorée et de plus grands avantages lorsque cette manipulation diététique est alignée sur l’exercice. Comme pour l’adaptation des glucides, il existe un certain nombre d’enzymes clés et de transporteurs de protéines impliqués dans la mobilisation et l’utilisation des graisses et ce sont eux qui vont s’adapter. Lorsque la graisse est absorbée de manière exogène, c’est-à-dire que la nourriture quitte l’intestin nécessite la présence de CD36. L’expression de CD36 augmente avec les régimes riches en graisses (HF), ce qui augmente les mouvements des graisses dans l’intestin. Il ne suffit cependant pas de déplacer la graisse de l’intestin vers les tissus, mais l’activation du transporteur de protéines CPT-1 est nécessaire pour transférer les acides gras libres dans les mitochondries où se produit l’oxydation v (oxydation des graisses). Le CPT-1 est un dérivé de la carnitine et c’est ce processus qui a conduit à la supplémentation en L-Carnitine, à une augmentation des niveaux de ‘carnitine libre’ théoriquement régulant à la hausse le transport et l’utilisation des AF. Le CPT-1 «ramasse» les acides gras à longue chaîne (ACLF), en les transportant à travers la membrane mitochondriale par ailleurs impassable. Encore une fois, des niveaux de graisse plus importants et un exercice sous-maximal accru induiront ces adaptations.

La mitochondrie est l’endroit où se produit la v-oxydation. Un volume, une densité et une efficacité plus importants des mitochondries augmentent la v-oxydation et la production ultérieure d’ATP aérobie. Ceci est réalisé par la stimulation de la voie PGC1a. Des niveaux élevés d’AMPK augmentent l’activité de PGC1a, entraînant une plus grande biogenèse mitochondriale (création) et donc un volume plus important de mitochondries, une augmentation du temps de transit (temps nécessaire au passage du sang et donc une plus grande possibilité d’extraction) et une production accrue d’ATP. L’énergie est produite en aérobiose à travers le cycle de Krebs (KC) et la chaîne de transport d’électrons (ETC). Celles-ci impliquent de nombreuses réactions et voies avec de multiples contributions enzymatiques. Il a été constaté que les enzymes clés étaient augmentés après une combinaison de régimes HF et d’exercices physiques, améliorant ainsi les performances sous-maximales, c’est-à-dire où la graisse est le principal substrat et la principale capacité aérobie.

On peut alors affirmer que les régimes HF associés à l’exercice sont potentiellement très bénéfiques pour les athlètes effectuant des événements sous-maximaux sur de longues distances. Lors de la détermination de dietHF, il faut en tenir compte. Il faut se méfier de deux mises en garde. À ce jour, il n’existe pas de calendrier définitif pour l’adaptation et on croit fermement que, plutôt que d’être «économes en glycogène» comme le proclament de nombreux fanatiques de HF, il semble que les régimes HF inhibent en fait le glycogène. Lié à une activité atténuée de PDHa et donc à une glycolisis réduite.

Résumé

· Les régimes HF ont un rôle à jouer dans les activités submaximales

· L’AC combinée à l’exercice procure la meilleure adaptation possible

· À mesure que la durée de l’exercice augmente, l’apport en graisse augmente

· Optimiser la durée et l’intensité du maintien de la production d’énergie aérobie peut améliorer considérablement les performances.

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